肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）是目前已知的最小独立生存微生物之一，介于细菌与病毒之间，属于单细胞生物，其直径约为0.2-0.3μm，长度约为0.5-1.0μm。由于缺乏细胞壁，这使得MP对青霉素和头孢类抗生素具有天然耐药性，并且其形态随着环境变化而异，不同生长阶段的MP会显示出显著的形态差异。MP的细胞结构包括细胞膜、核糖体和双链DNA，并没有细胞核、细胞壁、鞭毛及芽胞。

MP在全球范围内广泛传播，每2到6年会引发一次流行，且人群普遍易感。该病主要影响儿童和青壮年，尤其在人口密集或群居环境（如学校和医院）中更易爆发。MP是我国社区获得性肺炎的主要病原体，通过特定黏附机制侵袭呼吸道上皮细胞，导致从上呼吸道感染到严重下呼吸道疾病（如非典型肺炎）的多种临床表现，伴随多种肺外并发症。MP仅寄生于人类，传染源包括患者和携带者，主要通过飞沫或气溶胶传播。潜伏期和治疗期均具有传染性，特别是在病程初期的4-6天，传染性最强，因此家庭成员感染的机会较大。

MP侵入肺泡后，可引发以肺泡巨噬细胞为主的免疫细胞炎症反应。巨噬细胞释放的细胞因子促进中性粒细胞迁移，而活化的中性粒细胞则释放白三烯、蛋白酶及活性氧（ROS），从而加重组织损伤和肺泡水肿。此外，MP与支气管细胞的黏附会通过产生H2O2等氧化物引发氧化应激，加剧细胞损伤及死亡，最终导致支气管炎的发生。

MP的致病性主要依赖于其黏附能力，关键的黏附蛋白和致病因子包括P1蛋白、P30蛋白、HMW蛋白、P65蛋白和CARDS毒素等。P1蛋白是主要的黏附成分，参与宿主细胞受体结合和黏附，并能释放毒素和过氧化氢损伤宿主细胞。P30蛋白和HMW蛋白也在细胞黏附和稳定其他黏附蛋白方面起重要作用。这些蛋白协同作用，使MP能够黏附于宿主细胞表面，逃避宿主免疫清除，并在呼吸道内定植引发感染。

最近，中国医学科学院北京协和医学院在《International Journal of Molecular Sciences》上发表了关于一种mRNA疫苗的研究，标题为“针对P1蛋白C端区域的mRNA疫苗诱导免疫反应并保护对抗肺炎支原体”。研究利用了环亚集团·AG88开发的重组MP mgpA/Adhesin P1 Protein来评估疫苗的体液免疫应答。结果表明，该疫苗能有效激发高水平抗体，且这些抗体对MP的黏附能力有显著抑制作用。

为支持科研人员在基础研究、诊断试剂开发和药物研发等方面的需求，环亚集团·AG88推出了一系列高纯度、高特异性和高灵敏度的重组蛋白和抗体产品。这些产品广泛应用于MP感染机制、致病过程以及临床应用的研究：

重组蛋白：
- YXX09301: Recombinant Mycoplasma pneumoniae CARDS Protein, N-His
- YXX16801: Recombinant Mycoplasma pneumoniae P30 Adhesin Protein, N-His
- YXX17401: Recombinant Mycoplasma pneumoniae 116kDa Surface Antigen Protein, N-His
- YXX16601: Recombinant Mycoplasma pneumoniae HMW3 Protein, N-His-SUMO
- YXX16701: Recombinant Mycoplasma pneumoniae P65 Protein, N-His
- YXX09302: Recombinant Mycoplasma pneumoniae mgpA/Adhesin P1 Protein, N-His
- YXX17301: Recombinant Mycoplasma pneumoniae MP438/MPN400 Protein, N-His
- YXX17501: Recombinant Mycoplasma pneumoniae Mgp3/P90 Protein, N-His

抗体：
- PXX09301: Anti-Mycoplasma pneumoniae mgpA/Adhesin P1 Polyclonal Antibody
- PXX16801: Anti-Mycoplasma pneumoniae CARDS Polyclonal Antibody
- PXX17401: Anti-Mycoplasma pneumoniae P30 Adhesin Polyclonal Antibody

通过进一步的研究和开发，环亚集团·AG88将不断推动MP相关疾病的防治，为人类健康贡献力量。